Meccanismo dell’ alopecia androgenetica

La calvizie comune definita alopecia androgenetica è una condizione molto comune negli uomini e – relativamente meno frequente – nelle donne. La quasi totalità dei pazienti operati di trapianto capelli soffrono di alopecia androgenetica.

Come funziona l’alopecia androgenetica

Tutti gli steroidi, testosterone incluso, possono penetrare nei tessuti bersaglio secondo un meccanismo di diffusione passiva. Penetrato nella cellula l’ormone si lega con un recettore citoplasmatico come tale o, a seconda del tessuto bersaglio, prima è convertito dall’enzima 5α riduttasi in DHT che poi si lega al recettore. Il testosterone è l’androgeno coinvolto nella regolazione della secrezione gonadotropinica e della spermatogenesi. Il diidrotestosterone promuove la virilizzazione dei genitali esterni durante l’embriogenesi e, dopo la pubertà, stimola e mantiene le caratteristiche sessuali maschili secondarie. Una insufficiente secrezione testicolare di androgeni può essere la conseguenza di una deficienza di sintesi testosteronica o una deficienza del tasso di produzione di testosterone. Vi sono coinvolti almeno 5 enzimi. Ciascuno di questi difetti conduce a disordini di virilizzazione. Ne consegue che l’estensione della virilizzazione e della crescita del pelo dipendente dagli androgeni è variabile. Inoltre una inappropriata secrezione di ormoni ipofisari (che stimolano la secrezione gonadica e surrenalica) a causa di disordini ipotalamo-ipofisari, può determinare una diminuita o assente produzione di androgeni. Di conseguenza provocherà una parziale o completa assenza nella crescita dei peli dipendenti dagli androgeni. Fra i vari disturbi, la deficienza in 5α reduttasi e la femminilizzazione testicolare sono di primario interesse nella crescita del pelo. La deficienza di 5α reduttasi determina una scarsa conversione di testosterone in DHT, la virilizzazione è incompleta alla pubertà, non cresce la barba né i grossi peli del corpo e non si verifica calvizie. Poiché la secrezione di testosterone testicolare è normale questo implica che la formazione di 5α DHT sia essenziale per stimolare la crescita dei peli del viso. La calvizie pertanto si sviluppa solo in individui geneticamente predisposti quando si verifica la trasformazione di testosterone in 5 DHT. L’insufficiente legame androgeno-recettore dovuto ad anormalità del recettore porta alla femminilizzazione testicolare.

Il confronto fra crescita dei peli dipendenti dagli androgeni nel maschio e nella femmina con quella in soggetti con disordini relativi alla sintesi androgena, tasso di produzione e azioni androgene consente di dedurre che:

1. due requisiti sono indispensabili per la crescita di peli sotto le ascelle e nella zona pubica: i livelli di androgeno devono essere almeno entro i valori delle femmine normali e deve essere presente uno specifico recettore androgeno intracellulare a livello delle cellule basali del pelo.
2. tre devono essere i requisiti per la normale crescita di peli sul viso del maschio e sul tronco:
   –      la presenza di livelli maschili adulti di testosterone circolante
   –      la 5α riduzione di testosterone a 5α DHT
   –      recettori androgeni nei follicoli piliferi

La regressione dei capelli dipende dagli stessi tre fattori necessari per la crescita dei peli del viso e del corpo. Oltre a questi, la calvizie maschile (o nelle donne con sindromi virilizzanti) si svilupperà solo se è presente un appropriato sfondo genetico.

Alopecia androgenetica: Sintomi

Il sintomo più comune dell’alopecia androgenetica è il diradamento dei capelli. Non si tratta di una condizione immediata, bensì del risultato di un processo progressivo. Ad innescare tale procedimento è un errata azione dell’organismo che fraintende il messaggio di un enzima presente a livello dei follicoli capilliferi e attua un’azione di miniaturizzazione rivolta al follicolo stesso. Perché ciò abbia luogo è necessaria una predisposizione di tipo genetico che è stato accertato essere tramandata ereditariamente. L’enzima 5-alfa reduttasi ha, solitamente, il compito di trasformare l’ormone androgeno testosterone in diidrotestosterone (responsabile, fra le altre cose, del desiderio sessuale nonché dello sviluppo della muscolatura), tuttavia in presenza di alopecia androgenetica la sua azione subisce una modificazione che si estrinseca con la dissecazione del follicolo e la conseguente caduta del capello.

Anche se strettamente legata alla presenza di ormoni maschili l’alopecia androgenetica non è una condizione riservata agli uomini anche le donne possono accusarne i sintomi poiché, anche nel loro organismo, sono presenti ormoni androgeni. Nonostante ciò vi sono sostanziali differenze fra i sintomi dell’alopecia androgenetica maschile e quelli dell’alopecia femminile. Nei due sessi tale condizione infatti si manifesta in maniera estremamente diversa: negli uomini il diradamento dei capelli è localizzato sulla fronte, sulla sommità del capo e sulle tempie, mentre nelle donne si presenta sulla sommità del capo e sulla zona della fronte risparmiando però una prima fascia di attaccatura dei capelli.

Anche l’età in cui compare è diversa nei due sessi: mentre negli uomini raggiunge il proprio culmine fra i 30 e i 40 anni (ma non mancano forme precoci i cui sintomi sono già visibili fra i 20 e i 25 anni), nelle donne è spesso associata all’entrata in menopausa periodo in cui possono avvenire squilibri ormonali (anche in questo caso però non mancano forme precoci).